Denne gang har vi to hovedtema. Først litt fra HelseWebinaret «Datasikkerhet og tillit til helsevesenet». Deretter tar vi for oss Parkinsons sykdom og nytt innen forskningen.
«Datasikkerhet og tillit til helsevesenet»
Fremtidens helseøkosystem: Tillit og datasikkerhet starter med oss
For å lykkes med å bygge fremtidens helseøkosystem er tillit selve grunnmuren. Denne tilliten må kontinuerlig beskyttes og styrkes. I en digitalisert helsehverdag henger pasientenes trygghet uløselig sammen med hvordan vi håndterer informasjon.
Teknologiske systemer og brannmurer beskytter oss bare et stykke på vei. Som en viktig påminnelse: Datasikkerhet handler fundamentalt sett om mennesker, ikke bare om datamaskinene. Det er våre daglige valg, rutiner og bevissthet i en travel klinisk hverdag som sikrer at sensitiv pasientinformasjon forblir trygg. God digital hygiene er derfor en direkte forlengelse av pasientsikkerheten og bærebjelken i den tilliten vi er avhengige av.
Ved å opprettholde en sterk og felles sikkerhetskultur i kollegiet, verner vi om relasjonen til pasientene våre og rigger oss for fremtidens helsevesen. For at både pasienter og klinikere skal oppleve trygghet i møte med digitale systemer, kreves det kontinuerlig oppdatert kunnskap og streng kontroll, engasjement og investering. Et trygt helseøkosystem er selve fundamentet for forsvarlig og god medisinsk behandling.
Dr. Marco Harari presenterte Helsewebinaret 28. oktober 2026, «Datasikkerhet og tillit til helsevesenet». Under direktesendingen på digital plattform, deltok også fastlege Kjell Harald Horpestad og psykiater Elisabeth Dramsdahl. Det ble gitt god anledning til spørsmål og drøftelse. Opptak av dr. Harari’s presentasjon kan du finne på nettsiden.
NSM, Nasjonal sikkerhetsmyndighet, er Norges direktorat for nasjonal forebyggende sikkerhet. NSM har denne uken hevet det nasjonale cyberrisikonivået til HØYT. En av konsekvensene av slike cyberangrep kan være bortfall av strøm, vann, mobil eller internett. Nå ber NSM befolkningen om å forberede seg på konsekvensene av cyberangrep mot kritisk infrastruktur.
Sammen med Etterretningstjenesten og Politiets sikkerhetstjeneste (PST) utgjør de de tre hemmelige tjenestene, eller overvåkings- og sikkerhetstjenestene i Norge. Tjenestens hovedoppgave er å bedre Norges evne til å beskytte seg mot spionasje, sabotasje, terror og sammensatte trusler.
Datasikkerhet og tillit i helsevesenet har en direkte og svært viktig kobling til NSM. Selv om helsesektoren har egne organer som håndterer den daglige driften og pasientsikkerheten, fungerer NSM som det øverste, overordnede fagmiljøet som sikrer at hele det norske samfunnet – inkludert sykehus og helsetjenester- er beskyttet mot alvorlige digitale trusler.
NSM utarbeider grunnprinsipper for IKT-sikkerhet som helsesektoren bruker for å låse de digitale dørene. Når NSM nylig hevet det nasjonale cyberrisikonivået til HØYT på grunn av økt digital spionasje og sabotasjetrusler, sendte de ut en klar advarsel og tiltakspakke til alle norske virksomheter, inkludert helsesektoren, for å forebygge lammende angrep.
Tema: Morbus Parkinson
Parkinsons sykdom er den raskest voksende nevrodegenerative sykdommen i verden. Forskerne er enige om at det skyldes en kombinasjon av ulike faktorer, som alder, genetikk og miljøfaktorer. Langvarig eksponering for visse typer plantevernmidler (pesticider), giftstoffer, løsemidler og tungmetaller har i store studier vist en statistisk sammenheng med økt risiko. Menn rammes oftere enn kvinner, noe som kan skyldes både biologiske forskjeller (østrogen kan ha en beskyttende effekt) og ulik grad av miljøeksponering.
I Norge anslås at mellom 10 000 og 13 000 mennesker lever med Parkinsons sykdom. Rundt 10 til 12 millioner mennesker lever med sykdommen globalt.
Det registreres minst 500 til 800 nye tilfeller i året. Det er forventet at antall parkinsonsrammede både i Norge og globalt vil øke betraktelig fram mot 2040–2050.
Studier og medisinske kilder viser at opptil 80 % av Parkinson-pasienter utvikler demens over tid. Risikoen for demens er dermed 4 til 6 ganger høyere for personer med Parkinsons sykdom enn for den øvrige befolkningen. Det tar i gjennomsnitt rundt 10 år fra en pasient får Parkinson-diagnosen til kognitiv svikt utvikler seg til demens.
Ny forskning endrer forståelsen av sykdommen
Det medisinske paradigmeskiftet krever at vi ser på Parkinson sykdom som en systemisk metabolsk sykdom der nevroinflammasjon, depresjon og vekttap henger uløselig sammen.
Tidlige symptomer, inkludert tap av luktesans og REM-søvnsykdommer (søvnforstyrrelser med raske øyebevegelser), kan opptre flere år og ti-år i forveien.
Nøkkelen til fremtidig behandling ligger i presisjonsmedisin, med identifisering av sykdommen på tidligst mulig stadium, før hjernens nettverk påføres uopprettelig skade.
Det nye europeiske forskningssenteret i Bergen (SFI ICoN og Mohn-senteret) ble opprettet i 2026: Bergens store, koordinerte forskningssatsing for å forebygge uhelbredelige hjernesykdommer. Trond Mohns forskningsstiftelse er en av grunnpilarene som gjorde storsatsingen mulig. Satsingen markerer et historisk skifte fra tradisjonell seinbehandling til tidlig forebygging av sykdommer som Parkinsons og demens. Forskningssenteret er tett knyttet til et stort globalt forskningsnettverk hvor israelske toppmiljøer deltar aktivt.
Israels genetiske fotavtrykk
Israel har posisjonert seg som et episenter for nevrologisk presisjonsmedisin. Landets unike demografi – med en høy forekomst av spesifikke genetiske mutasjoner i den askenasiske befolkningen – gir israelske forskere en unik mulighet til å studere sykdommens tidligste faser.
Landet er i frontlinjen av det faglige paradigmeskiftet der Mb Parkinson, Alzheimer, depresjon og kronisk smerte studeres under én felles, systemisk paraply.
Gjennom en kombinasjon av unike genetiske forutsetninger, en teknologidrevet medisinsk kultur og banebrytende nyvinninger innen hjerneforskning, har landet flere fortrinn.
1. Det genetiske episenteret for Parkinson-forskning
Israel har en unik demografisk fordel for genetisk forskning. Befolkningen har en av verdens høyeste konsentrasjoner av spesifikke genmutasjoner som øker risikoen for Parkinson (særlig LRRK2– og GBA-mutasjoner, som er utbredt blant askenasiske jøder).
- Israel er det ideelle stedet å studere hvordan genetikk utløser den systemiske sykdommen, lenge før skjelvingene starter.
- Den nylige oppdagelsen av mutasjonen i TMEM16F-proteinet (av Tel Aviv University) ga verden svar på akkurat hvordan sykdommen sprer seg fra celle til celle.
2. Pionerer på tidlig-diagnostikk, før hjerneskaden oppstår
Fordi man nå vet at sykdommen er systemisk og starter i det perifere nervesystemet (som i tarmen og huden) før den når hjernen, leder Israel an i å utvikle tester for tidlig oppdagelse:
- Israelske forskere klarte nylig å isolere og avbilde de toksiske proteinansamlingene i hudbiopsier ved hjelp av superoppløselig mikroskopi. Dette gjør det mulig å påvise Parkinson opptil 15–20 år før pasienten merker de første motoriske symptomene.
3. Verdensledende på nevroteknologi (FUS og Deep TMS)
Når det gjelder å behandle skjæringspunktet mellom nevrodegenerasjon, depresjon og smerte uten kirurgi, er israelsk teknologi i en særklasse:
- Utviklet MR-veiledet fokusert ultralyd (FUS), en teknologi som i dag brukes over hele verden for å brenne bort de eksakte mikroskopiske nervebanene som forårsaker invalidiserende Parkinson-skjelvinger – helt uten å åpne kraniet.
- Utviklet Deep TMS (dyp transkraniell magnetstimulering). Det var forskere ved Sheba Medical Center i Israel som nylig banet vei for å bruke denne teknologien spesifikt mot den sammensatte byrden av kronisk smerte og depresjon samtidig.
4. Lang historie med medisinutvikling
Noen av verdens mest brukte og vellykkede medisiner for å håndtere symptomene og bremse nevroinflammasjon ved Mb Parkinson, ble i sin tid utviklet i Israel. Landet har sterk tradisjon for å koble akademisk forskning direkte opp mot bioteknologisk industri.
Parkinson sykdom – en kompleks metabolsk systemsykdom
Ny vitenskapelig forståelse av Parkinsons sykdom beskriver sykdommen som en kompleks systemsykdom der forstyrret energimetabolisme, depresjon, smerte og nevrodegenerasjon utvikler seg parallelt og gjensidig påvirker hverandre. Denne innsikten åpner for tidligere diagnostikk og nye behandlingsstrategier som tar sikte på å beskytte nerveceller, bevare hjernens funksjon og forbedre livskvaliteten lenge før de klassiske motoriske symptomene dominerer sykdomsbildet.
Vekttap: Mer enn redusert appetitt
Vekttap hos personer med Parkinson er tradisjonelt blitt forklart med skjelvinger, spisevansker eller nedsatt appetitt. Moderne metabolomiske studier (undersøkelser av alle de kjemiske småmolekylene (metabolittene) i en levende organisme) viser imidlertid at årsaken ofte ligger dypere.
Forskningen tyder på at Parkinsons sykdom kan utløse en omfattende forstyrrelse i kroppens energiproduksjon. Pasienter viser ofte et selektivt tap av fettmasse, mens muskelmassen i stor grad bevares. Samtidig observeres tegn på svikt i sentrale energiproduserende prosesser i cellene, blant annet glykolysen og sitronsyresyklusen (Krebs/TCA-syklusen).
Når cellene ikke lenger effektivt kan omdanne karbohydrater til energi, tvinges kroppen til å øke forbrenningen av egne fettreserver og produksjonen av ketonlegemer for å dekke energibehovet. Dette innebærer at vekttapet ikke nødvendigvis skyldes for lavt matinntak, men kan være uttrykk for en underliggende biologisk energikrise.
Klinisk er dette viktig fordi vekttap hos pasienter med Parkinson sykdom er assosiert med raskere kognitiv svikt, økt fysisk skrøpelighet og dårligere prognose.
Depresjon: En biologisk del av sykdomsprosessen
Depresjon rammer om lag halvparten av alle pasienter med Parkinson sykdom og kan opptre flere år før diagnosen stilles.
Ny forskning viser at depresjon ved Parkinson ikke bare er en psykologisk reaksjon på en alvorlig sykdom, men en del av selve sykdomsprosessen. Store befolkningsstudier har påvist at tidlige depressive symptomer er nært knyttet til endringer i kroppens fettstoffskifte før de motoriske symptomene debuterer.
Avanserte PET-undersøkelser har dessuten vist redusert synapsetetthet i hjernens sentrale nettverk for følelsesregulering, blant annet i amygdala og prefrontal cortex. Dette tyder på at tap av forbindelser mellom nerveceller kan være en viktig mekanisme bak depresjon ved Parkinson.
Langtidsstudier viser samtidig en tett sammenheng mellom vekttap og depresjon. Pasienter som mister mer enn fem prosent av kroppsvekten over tid, har økt risiko for forverring av depressive symptomer. Dette antyder at energiomsetning, humør og nevrodegenerasjon er nært koblet sammen.
Smerter: En underkjent konsekvens av sykdommen
Smerter er blant de vanligste ikke-motoriske symptomene ved Parkinson, men har historisk fått mindre oppmerksomhet enn bevegelsesforstyrrelsene.
Nyere forskning viser at smerte og depresjon sannsynligvis deler flere biologiske mekanismer. Ved Parkinsons sykdom reduseres nivåene ikke bare av dopamin, men også serotonin og noradrenalin. Disse signalstoffene spiller en viktig rolle i hjernens evne til å dempe smerteimpulser.
Mangel på disse nevrotransmitterne kan forsterke både muskelsmerter, stivhet og nevropatiske smerter. Samtidig peker flere studier på at betennelsesprosesser i hjernen (nevroinflammasjon) kan skade nettverk som regulerer både smerteopplevelse og følelsesmessig belastning.
Avansert forskning – gir håp
Israelsk forskning har flyttet fokus fra symptombehandling til presisjonsmedisin og forebygging. Ved å kombinere genetisk screening (GBA1/LRRK2) med ultra-tidlig diagnostikk via hudbiopsier, er målet for fremtiden å stanse spredningen av alfa-synuklein til de kognitive områdene i hjernen. Dette betyr at man i fremtiden potensielt kan forhindre at Parkinsons sykdom utvikler seg til demens.
Nye viktige gjennombrudd fra israelske forskningsmiljøer:
1. Avdekking av demensrisiko gjennom GBA1- og LRRK2-mutasjoner
En stor del av den israelske forskningen, blant annet publisert i den omfattende Rostock Parkinson’s Disease (ROPAD)-studien i Israel, tar for seg mutasjoner i GBA1- og LRRK2-genene, som er spesielt hyppige i den askenasiske jødiske befolkningen.
- GBA1-genet som demensdriver: Israelske forskere har vist at mutasjoner i GBA1-genet (som koder for et enzym som bryter ned avfallsstoffer i cellene) ikke bare øker risikoen for å utvikle Parkinson, men gir en betydelig høyere og raskere risiko for kognitiv svikt og Parkinsondemens.
- Det gir håp: Fordi man nå kan identifisere hvem som bærer disse genvariantene, pågår det kliniske studier for å utvikle målrettede medisiner (enzymerstatninger eller små molekyler) som kan bremse sykdomsforløpet og dermed utsette eller forhindre demensutviklingen.
2. Tidlig oppdagelse av kognitiv svikt via hudbiopsier
Forskere ved Tel Aviv University (TAU), ledet av professor Uri Ashery, har gjort et banebrytende gjennombrudd innen tidlig diagnostikk ved bruk av superoppløselig mikroskopi og maskinlæring.
- Metoden: De har klart å påvise skadelige opphopninger av proteinet alfa-synuklein (som forårsaker celledød og kognitiv svikt) i hudbiopsier opptil 15–20 år før de første motoriske symptomene eller demens viser seg.
- Betydning: Demens ved Parkinson oppstår fordi disse proteinansamlingene sprer seg til hjernebarken. Ved å oppdage prosessen i huden tiår i forveien, kan pasienter i fremtiden settes på proteinhemmende medisiner (som nå testes i humane kliniske studier) før hjerneskaden og demensen i det hele tatt utvikler seg.
3. Nevroprotektive proteiner (DJ-1) mot celledød
Forskere ved Beilinson Hospital og Tel Aviv University har identifisert naturlige proteiner knyttet til genet DJ-1 som fungerer som et forsvarsskjold for hjernecellene. Dette proteinet beskytter mot det oksidative
stresset som bryter ned de nevrale nettverkene involvert i både motorikk og kognisjon. Målet er å utvikle behandlinger som styrker dette interne forsvaret for å bevare kognitiv funksjon lenger.
Spydspissen innen kliniske studier (2025–2026):
- NEULARK Phase II-studien ekspanderer i Israel: The Michael J. Fox Foundation tildelte nylig en stor forskningsbevilgning for å rulle ut uttestingen av NEU-411 ved fire store israelske sykehus, inkludert Tel Aviv Sourasky Medical Center (Ichilov) og Sheba Medical Center. NEU-411 er en oral tablett som hemmer LRRK2-kinasen. Målet er å stanse den metabolske celledøden hos pasienter som bærer denne mutasjonen, før de motoriske symptomene forverres.
- TMEM16F-genet – Den biologiske barrieren: Forskere ved Tel Aviv University har i samarbeid med Sourasky Medical Center avdekket at genet TMEM16F spiller en nøkkelrolle i hvordan giftig alfa-synuclein sprer seg mellom hjerneceller. Ved å blokkere dette genet har de i dyremodeller klart å begrense spredningen av patologien markant, noe som åpner for helt nye bremsemedisiner.
- Nasjonalt nettverk for genetisk kartlegging (ROPAD): Gjennom et unikt samarbeid mellom syv store israelske klinikker (inkludert Hadassah, Rambam og Shaare Zedek) har israelske genetikere fullført en av verdens mest omfattende databaser over Parkinsons genetiske arkitektur. Dette gir klinikere verktøyene til å oppdage pasienter i den prodromale (tidlige) fasen, der depresjon og metabolsk vekttap ofte er de eneste tegnene.
Siste vitenskapelige referanser (2024–2026):
- Neuron23 Inc. & Michael J. Fox Foundation (Juni 2026). Expansion of NEULARK Phase 2 Trial with Support from The Michael J. Fox Foundation into Israel. Klinisk studieID: NCT06680830.
- Tel Aviv University & Neurological Institute at Tel Aviv Sourasky Medical Center (Slutten av 2024 / 2025). Breakthrough discovery in the study of Parkinson’s disease: The role of TMEM16F gene deletion in alpha-synuclein pathology spreading.
- Israeli ROPAD Consortium (Sheba, Sourasky, Shaare Zedek, Hadassah, Rambam) (Medio 2025). Genetic testing for Parkinson’s disease in Israel: Clinical profiles and genetic stratification in a multi-center cohort. Parkinsonism & Related Disorders.
- Biogen & Denali Therapeutics / MDS Congress Seoul (Oktober 2026). Full phase 2b data on LRRK2 inhibition (BIIB122) in early-stage Parkinson’s disease and neuropathology modification. NeurologyLive.
Stavanger, 30. oktober 2026
